В условиях преобладания эффектов глюкагона и других антиинсулярных гормонов (СТГ, глюкокортикоидов) изменения в липидном обмене способствуют усилению кетогенеза в печени и торможению утилизации ацетоуксусной кислоты на периферии. Это важный механизм диабетического кетоацидоза (см. выше «Нарушения межуточного обмена липидов»).

Инсулин — важнейший стимулятор анаболизма вообще — является и ключевым анаболическим гормоном белкового обмена, снижающим деградацию и стимулирующим

Дефицит фруктозо, дифосфатазы — аутосомнорецессивная наследственная болезнь, приводящая к невозможности использовать в реакциях глюконеогенеза лактат, глицерин и аланин. Поддержание уровня глюкозы в крови у больных требует постоянного притока экзогенной глюкозы. Развивается лактатацидоз, что ведет к гипердентиляции, сонливости вплоть до комы и сопровождается кетозом и гипогликемией.

Глюкокортикоиды усиливают активность

Натощаковые уровни глюкагона относительно выше натощаковых уровней глюкозы и не подавляются дальнейшим повышением концентрации глюкозы в крови.

Гипогликемия не вызывает подъема концентрации глюкагона в плазме, что лишний раз свидетельствует об автономности функции Аклеток от контролиру ющего действия уровня глюкозы крови.

Выявляются следующие особенности

Средство для лечения пневмоцистоза — пентамидин — также вызывает выраженную деструкцию В-клеток с участием прямого и аутоиммунноопосредованного механизмов.

Однако существуют и такие экспериментальные модели инсулинопенического СД, которые не вовлекают аутоиммунные механизмы: например, дитизоновая,

ИЛ1, ФНОа, лимфотоксин и интерферону, выделяемые при инсулите лимфоцитами и макрофагами, обладают синэргичным потенцирующим цитотоксическим, антипролиферативным и антисекреторным эффектом на островковые В-клетки.

Не случаен и тот факт, что в пораженных островках, несмотря на клеточную деструкцию

Гликогенозы — группа наследственных нарушений накопления гликогена и/или его утилизации, создающих недостаточность на путях поддержания уровня глюкозы в крови (печень) и/или генерации энергии (мышцы). Первые случаи гликогенозов описали еще в 1922 г. швейцарские врачи Й. Парнес и Р.Вагнер. Именно один из гликогенозов (IIIтипа) был первой наследственной болезнью печени, для которой супругам Кори удалось раскрыть природу первичного энзиматического дефекта.

Аутоантиидиотипические антирецепторные антитела, стимулирующие антиинсулиновый рецептор, найдены у больных сахарным диабетом и показана их способность вызывать гипогликемический эффект (Р.Тарделла и соавт., 1983). Й. Шехтер и соавт. получили антиидиотипические антитела против антител к инсулину в эксперименте и убедительно продемонстрировали, что эти антиидиотипы обладают