Стимулирывание гликолиза

Гормональный контроль реакций гликолиза осуществляется через несколько ключевых этапов, то есть практически необратимых реакций, при которых сильно уменьшается свободная энергия системы. Таких этапов в гликолизе три, включая гексокиназную (реакция 1, рис. 49), фосфофруктокиназную (4) и пируваткиназную (12) реакции.

Инсулин стимулирует гликолиз через:

активацию гексо(глюко)киназной реакции (см. выше);

стимуляцию фосфофруктокиназы (ФФК), причём этот механизм (рис. 49, 4) считается наиболее важным.

ФФК соединяет фруктозо6фосфат и АТФ, в результате чего формируются фруктозодифосфат и АДФ. Жирные кислоты и катионы водорода являются ингибиторами этой реакции, а интенсивность её протекания решающим образом сказывается на всей пропускной способности гликолиза. При гипоксическом не кробиозе зрелых клеток после перехода на гликолиз накопление лактата и ацидоз выключают ФФК. Это лимитирует гликолитическую адаптацию к гипоксии (см. т. I, стр. 181182). ФФК эмбриональных клеток, в отличие от зрелых, некислотоингибируемый фермент. Поэтому у плода и новорожденных, а также детёнышей позвоночных животных гликолиз в условиях гипоксии протекает дольше и эффективнее, чем у взрослых. Отсюда широко известный феномен повышенной резистентности незрелого организма к патогенному действию острой гипоксии, описанный Н.Н. Сиротининым (1981). Высокая интенсивность ФФКзависимой реакции способствует поставке пластических и энергетических эквивалентов для синтеза липидов. В целях балансирования гликолиза и глюконеогенеза ФФК ингибируется избытком АКоА, жирных кислот, цитрата.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.