Вторичная ангиопатия

Кроме того, имеются данные (Р. Лесли, Р. Эллиотт, 1994) о том, что ежегодно более 1 % больных ИНСД становятся типичными носителями ИЗСД с характерными иммунологическими и метаболическими особенностями, что, скорее всего, свидетельствует об отсутствии жесткой альтернативности двух типов заболевания, а вероятный механизм развития этого явления — наслоение иммунопатологического процесса на инсулинорезистентность. В этой связи любопытны данные о том, что экспрессия одного из основных аутоантигенов В-клеток у больных с ИЗСД — глутаматдекарбоксилазы — усиливается гипергликемией (А. Россини, 1993).

Существование ИНСД, сопровождаемого и не сопровождаемого ожирением, учитывая последние данные о продукции адипоцитами контринсулярного цитокина ФНОа, представляется весьма важным. Также имеются основания предполагать, что значительная часть нетучных больных с ИНСД — это лица, находящиеся в ранних стадиях эволюции ИЗСД и все еще имеющие достаточно инсулина, чтобы предотвратить возникновение кетоацидоза.

Итак, инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД имеют немало общих патогенетических звеньев, и в настоящее время нельзя отрицать существования смешанных и переходных форм между этими двумя вариантами первичного СД.

Некоторые авторы (Ф. Фелиг, 1985) отдельно выделяют СД беременных, именуя его «прегнодиабет». Причина прегнодиабета — возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов.

Классификация ВОЗ подразумевает под диабетом беременных впервые выявленную или начавшуюся только во время беременности пониженную толерантность к глюкозе. При этом подчеркивается, что в данную группу не входят забеременевшие больные СД женщины. После родов у женщин с прегнодиабетом явный диабет может не возникнуть, но может и развиться СД I либо II типа. Это свидетельствует о том, что этиологически прегнодиабет не является самостоятельной формой.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.