Диабетогенен вирус

Эпизодически сообщалось о диабетогенности вирусов кори, осповакцины и вируса ЭпштейнаБарр. Считается вполне доказанной связь между краснухой в третьем триместре у беременных и ИЗСД у рождённых ими детей: до 40 % детей, имевших врождённую краснуху, в первые 30 лет внеутробной жизни заболевают ИЗСД. Пик заболеваемости в катамнезе таких детей приходится на 13 лет.

Для экспериментальных животных особенно диабетогенен вирус энцефаломиокардита мышей. При введении мышам его Мварианта у 40 % животных воспроизводится модель ИЗСД (см. ниже). При этом иммунодепрессанты и отсутствие тимуса препятствуют индукции заболевания.

С точки зрения представлений о провоцирующей роли инфекции в генезе аутоиммунного процесса аутоантитела против поверхностных и ядерных антигенов возникают как аутоантиидиотипы к вирусным белкам, обеспечивающим фиксацию вируса на Вклетках и в их геноме. Согласно эффекту иммунологического зеркала, такие антиидиотипы должны связывать те же структуры, что и панкреатотропные вирусы (см. т. I, стр. 116117).

Большинство диабетогенных вирусов оказывают своё действие через индукцию аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток. Такая индукция присуща течению инфекций у наследственно предрасположенных субъектов. Лимфотропные диабетогенные вирусы действуют как поликлональные активаторы аутоиммунитета (коревой вирус, вирус ЭпштейнаБарр) или инактивируют Тсупрессоры (реовирусы). Вирусные инфекции, поражающие поджелудочную железу, вызывают накопление интерлейкинов и интерферонов, что запускает аберрантную экспрессию антигенов ГКГС на Вклетках островков и ведет к аутопрезентации поверхностных антигенов В-клеток и к последующему аутоиммунному цитолизу. Особенно важно усиленное выделение в островках, подверженных действию инфекции, интерферонау. Имеется предположение, что персистирование «медленных» вирусов в геноме В-клеток ведет к экспрессии на клетках аномальных белков, являющихся неоантигенами.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.