Уровни глюкагона

Натощаковые уровни глюкагона относительно выше натощаковых уровней глюкозы и не подавляются дальнейшим повышением концентрации глюкозы в крови.

Гипогликемия не вызывает подъема концентрации глюкагона в плазме, что лишний раз свидетельствует об автономности функции Аклеток от контролиру ющего действия уровня глюкозы крови.

Выявляются следующие особенности функций островковых Аклеток при ИЗСД:

сохраняется ответ Аклеток на свободные жирные кислоты (СЖК), то есть возрастание уровня СЖК подавляет выделение глюкагона;

ответ Аклеток на аргинин усилен;

высокие концентрации инсулина частично восстанавливают ответ Аклеток и на аргинин, и на глюкозу.

Итак, естественное тормозящее паракринное влияние инсулина на выработку глюкагона Аклетками при ИЗСД снимается. В результате соотношение глюкагон/инсулин в крови больных ИЗСД по мере развития болезни «стремится к бесконечности» (Дж. Фостер, 1994).

Стадии развития ИЗСД

Благодаря усилиям Дж. Эйзенбарта во второй половине 80х годов XX века была сформулирована концепция стадийности течения ИЗСД, основанная на трактовке данного недуга как хронического аутоиммунного заболевания (рис. 58). На рисунке отражены следующие стадии процесса:

Стадия генетической предрасположен

Характеризуется наличием генетических маркеров повышенного риска ИЗСД. Может продолжаться от нескольких месяцев до десятков лет (имеются случаи ИЗСД у грудных детей и у глубоких стариков). В эту стадию отсутствуют как нарушения углеводного обмена (в покое и при нагрузочных пробах), так и иммунологические аномалии. У лиц с системной наклонностью к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям в эту стадию могут выявляться признаки аутоиммунной патологии других органов. Индивиды в эту стадию не больны, но должны включаться в группы высокого диспансерного риска по ИЗСД.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.

где подать объявление|Картридж kyocera tk 1170 источник.