Иммунопатологические механизмы ИЗСД

При ИЗСД отмечаются многочисленные проявления клеточного и гуморального аутоиммунитета против антигенов В-клеток и иных элементов панкреатических островков, а также против некоторых неостровковых антигенов. Аутоиммунная агрессия при ИЗСД предшествует каким бы то ни было нарушениям толерантности к глюкозе, причем опережение может составлять до 10 лет, хотя чаще бывает в сроки от 2 до 36 месяцев перед установлением нарушений углеводного обмена.

К началу явного диабета, в зависимости от чувствительности применяемых методов, у 801% пациентов обнаруживаются проявления ГНТ и ГЗТ против островков. При ИЗСД 1а на протяжении первых 25 лет болезни явления аутоиммунитета смягчаются до выявляемости 20 30 % (Л. Варди и соавт., 1988). При ИЗСД 1Ь проявления аутоиммуноагрессии держатся долго на стабильном уровне, и до половины таких больных имеют высокоположительные иммунотесты независимо от длительности заболевания (Р.Вольпе, 1981, А. Пауэре, Дж. Эйзенбарт, 1985).

Клеточный аутоиммунитет при ИЗСД

Клеточные механизмы аутоиммунной агрессии — главная причина деструкции В-клеток в ходе ИЗСД. Заболевание поддается адоптивному переносу: CDeположительными Тлимфоцитами больных грызунов можно вызвать инсулит и интолерантность к глюкозе у здоровых животныхреципиентов. Адоптивный перенос возможен у животных, представляющих разные генетические модели ИЗСД (как крыс ВВ, так и мышей NOD, см. ниже). Однако конкретные иммунопатологические нарушения у этих двух моделей ИЗСД могут быть различными: В В имеют выраженную наследственную лимфопению и дефицит цитотоксических лимфоцитов, а мыши NOD, наоборот, избыток Т эффекторов при дефекте Тсупрессоров. Неонатальная тимэктомия предотвращает или задерживает диабет у всех этих животных. Плазмаферез и антитела к антиинсулиновым аутоантителам не дают лечебного эффекта при ИЗСД. В то же время различные способы иммунотерапии, затрагивающие клеточное звено иммунитета, могут быть эффективны.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.