Активность ферментов

Белок IRS1 фиксирует и активирует и ряд серинтреониновых киназ (raf, MAP, S6), которые стимулируют активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, липидов и белка, а также через так называемые Rasассоциированные белки, ускоряет перемещение молекул инсулинзависимого транспортера глюкозы GluT4 в плазматическую мембрану мио и липоцитов.

В инсулиночувствительных клетках существует мощная антисигнальная система, способная уменьшать или блокировать информационные последствия взаимодействия инсулина с его поверхностным рецептором. К ней относятся вырабатываемый адипоцитами и клетками иммунной системы ФНОа (кахексии), который, действуя через специфические рецепторы, снижает активность тирозиновой протеинкиназы, особенно в мио и липоцитах.

Блок рецепторной тирозиновой киназы может обеспечиваться и другими поверхностными и внутриклеточными энзиматически активными белками — РС1 и альфа2Н8гликопротеином. Белок Rad из Ras суперсемейства ГТФаз ингибирует перемещение транспортера глюкозы GluT4. Эти механизмы важны для понимания неоднородной природы инсулинорезистентности.

Цитокины липоцитов (в частности, при ответе острой фазы и при колебаниях массы тела) сильно влияют на эффективность действия инсулина. Адипонектин увеличивает эффективность инсулина, особенно его тормозное действие в гепатоцитах на глюконеогенез и стимулирующее — на захват глюкозы тканями. Кахексии, напротив, тормозит эффекты инсулина на пострецепторном уровне (см. выше гл. 7).

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.