Углеводный метаболизм при СД

Плазматическая мембрана гепатоцита (в отличие от мио и липоцита) свободно проницаема для нейтральной глюкозы. Вступит или не вступит глюкоза на путь гликолиза, определяется итогом «борьбы» между глюкокиназой и глюкозо6фосфатазой (см. выше, предыдущий раздел). Контроль инсулина над глюкокиназой (1) и над поступлением свободных жирных кислот в клетку (2) определяет активизацию гликолиза и пентозофосфатного цикла.

Поджелудочная железа в норме ни при какой метаболической ситуации не выключает секрецию инсулина и глюкагона, посылая их в кровь параллельно и меняя лишь соотношение между ними

Эндокринный эквивалент «диабетического статуса» организма проходит под знаком относительного дефицита инсулина и избытка глюкагона. Это обусловливает целый набор изменений в углеводном метаболизме. В гепатоцитах, миоцитах и липоцитах низкие уровни инсулина приводят к угнетению гексокиназной (глюкокиназной) реакции, что ведет к снижению образования глюкозо6фосфата. Низкие концентрации инсулина, контролирующего активность ферментов гликолиза и почти всех ферментов пентозного цикла, а также малые количества глюкозо6фосфата, обусловливают угнетение гликолиза и пентозного цикла.

Вследствие активации фосфорилазы и ингибирования гликогенсинтетазы в гепатоцитах усиливается гликогенолиз. Так как происходит снижение активности глюкокиназы и активируется глюкозо6фосфатаза, фосфорилирование глюкозы ухудшается, распад фосфорилированной глюкозы возрастает, а нейтральная молекула глюкозы легко покидает гепатоцит.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.