Переход жирных кислот в адипоциты

Известно, что жирные кислоты транспортируются из печени в жировую ткань в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), секретируемых печенью. Инсулин усиливает активность липопротеиновой липазы, осуществляющей клиренс ЛПОНП с переходом жирных кислот в адипоциты.

Инсулин ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты и ингибирует основной ли политический фермент клеток жировой ткани — гормонзависимую липазу.

Под действием инсулина активация гликолиза обеспечивает липогенез пластически (аглицерофосфатом), а активация пентозного пути — энергетически (поставкой НАДФН2).

При ИЗСД резко увеличена скорость липолиза и содержание СЖК в крови. Жиры, освобождаемые адипоцитами, при этом ресинтезируются в печени, и поэтому обе формы сахарного диабета приводят к стеатозу печени. При ИЗСД ожирение печени наблюдается, несмотря на общее исхудание, и липиды могут составлять до 1/3 веса печени. Поэтому сахарный диабет (особенно ИНСД) часто сопровождается гиперлипопротеидемией IV типа (с накоплением в крови ЛПОНП). Из-за снижения активности липопротеинлипазы при ИЗСД может быть гиперлипопротеидемия I типа (персистирование хиломикронов) и сочетание I и IV типов — гиперлипопротеидемия V типа.

Вторичные гиперлипопротеидемии при СД способны ускорить развитие атеросклероза (IV тип) и панкреатита (I тип). Механизмы взаимосвязи атеросклероза и диабета особенно важны для возникновения осложнений ИНСД. При диабете количество антиатерогенных дренажных липопротеидов высокой плотности снижено, а при ИЗСД повышена концентрация высокотромбогенного липопротеида (а). Подробнее эти аспекты нарушения липидного обмена при СД рассматриваются выше (см. раздел «Нарушения липидного метаболизма»).

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.