Белковый метаболизм при диабете

В условиях преобладания эффектов глюкагона и других антиинсулярных гормонов (СТГ, глюкокортикоидов) изменения в липидном обмене способствуют усилению кетогенеза в печени и торможению утилизации ацетоуксусной кислоты на периферии. Это важный механизм диабетического кетоацидоза (см. выше «Нарушения межуточного обмена липидов»).

Инсулин — важнейший стимулятор анаболизма вообще — является и ключевым анаболическим гормоном белкового обмена, снижающим деградацию и стимулирующим синтез белков. Механизмы анаболизирующего действия инсулина включают:

прямую стимуляцию сборки рибосом и процесса трансляции (по типу иниции рующего фактора);

усиление активного транспорта аминокислот в клетки (особенно, валина, лейцина, изолейцина) при одновременном торможении глюконеогенеза в печени и освобождения аминокислот из клеток, особенно мышечных;

трофические долговременные эффекты, связанные с усилением синтеза ДНК, РНК и митотической активности ряда клеток.

Эффекты инсулина на рост и белковый синтез синэргичны с действием соматотропина.

При сахарном диабете синтез белка угнетается и усиливается его катаболизм, что ведет к таким симптомам, как гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс, усиление экскреции мочевины (все эти феномены, однако, не способны отменить возрастание величины карбонурического коэффициента!).

Отчасти это обусловливает имеющий место при диабете вторичный иммунодефицит, который, кроме того, связан и с нарушением энергетики инсулин зависимых макрофагов и лимфоцитов, проявлением чего служит, например, феномен «ленивых фагоцитов».

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.

ортомол натал, flavon кэа|купить туры в Черногорию из Санкт-Петербурга по безналу, on