Окисление НАДН

Поскольку окисление НАДН сопряжено с переносом электронов через три этапа сопряжения, окисление любого субстрата, поставляющего в дыхательную цепь свои электроны при участии НАДН, приведет к образованию трех молей АТФ на пару элек тронов, перенесенных к кислороду.

При окислении таких субстратов, как сукцинат, ацилы жирных кислот, аглицерофосфат, они переносят свои электроны в дыхательную цепь при участии флавопротеидов, в процесс переноса электронов вовлекаются только два этапа сопряжения, а потому окисление таких субстратов даст отношение Р : О, равное двум.

Наконец, окисление такого вещества, как аскорбиновая кислота, которая может непосредственно восстанавливать цитохром с в обход первых двух этапов сопряжения, дает величину Р: О = 1. Механизм окислительного фосфорилирования, по П. Митчеллу, состоит в использовании разности протонового потенциала по обе стороны от внутренней мембраны митохондрий для синтеза АТФ. Такие соединения, как 2,4динитрофенол и трифторметоксикарбонилцианидфенилгидразон, способны замыкать протонный ток через внутреннюю мембрану митохондрий, разряжая митохондриальный «конденсатор», и препятствовать фосфорилированию. Олигомицин и дициклокарбоксилдиимид блокируют и фосфорилирование, и перемещение протонов. Сведения о ядах, разобщающих окисление и фосфорилирование, включены в т. I (с. 169170).

Гормональный контроль окислительного фосфорилирования в значительной степени определяется уровнем инсулина, эндогенных опиатов и гормонов щитовидной железы. Показаны их кратковременные, не требующие ни синтеза белка, ни транскрипции, а также отсроченные эффекты. Последние опосредуются повышением скорости образования специфических мРНК. Опиаты, и особенно инсулин, максимально увеличивают эффект фосфорилирующего окисления. Активнейшими стимуляторами работы митохондрий служат тироидные гормоны, располагающие митохондриальными рецепторами, особенно Т3.

Недавно

К сожалению, комментарии закрыты.