Зависимость различных клеток от инсулина неодинакова. В отношении метаболизма глюкозы центральная нервная система, ткани надпочечника, гонад, глаза принадлежат к «инсулиннезависимым» и поглощают глюкозу из крови без участия транспортёров, запускаемых инсулином. В то же время скелетные мышцы, липоциты, соединительная ткань, включая ее специализированные виды,
Больные дети имеют короткое туловище, большой живот и увеличенную печень. Уже в период новорожденности наиболее заметным признаком является гепатомегалия. Гепатомегалия обусловлена как накоплением гликогена (не только в цитоплазме, но и в ядрах клеток), так и накоплением липидов (стеатоз печени). Почки также увеличены и содержат депозиты гликогена в канальцевом эпителии, но селезенка нормальна. Дети отстают в [...]
Плазматическая мембрана гепатоцита (в отличие от мио и липоцита) свободно проницаема для нейтральной глюкозы. Вступит или не вступит глюкоза на путь гликолиза, определяется итогом «борьбы» между глюкокиназой и глюкозо6фосфатазой (см. выше, предыдущий раздел). Контроль инсулина над глюкокиназой (1) и над поступлением свободных жирных кислот в клетку (2) определяет активизацию гликолиза и пентозофосфатного цикла.
Поджелудочная железа в [...]
Наконец, возможна вирусная индукция аутоиммунитета через вызванное вирусами изменение соотношения субпопуляций лимфоцитов. В этом случае аутоаллергический процесс может быть следствием вирусиндуцированного дефицита супрессоров и/или избытка эффекторов.
В анамнезе многих больных ИЗСД нет и намёка на какиелибо диабетогенные инфекции. В то же время существует обширный опыт моделирования
Остальные локусы сцепления вносят в мультифакториальную предрасположенность существенно меньший вклад. Среди них:
IDDM3, расположенный в 15й хромосоме (15q);
IDDM4, сцепленный с хромосомой llq, находится вблизи гена фактора роста фибробластов;
IDDM5, представляющий регион хромосомы 6q вблизи области ESR, располагается по соседству с геном супероксиддисмутазы — фермента, влияющего на устойчивость
Инсулин — поверхностный антиген, присутствующий в мембране В-клеток. При ИЗСД он может быть объектом аутоиммунной атаки. Клональность антиинсулиновых аутоантител ограничена, и они связывают инсулиновые эпитопы, отличные от тех, которые взаимодействуют с антителами, возникающими при инсулинотерапии. AIA избирательно взаимодействуют с Вклетками.
Нередко в ходе развития ИЗСД отмечаются и аутоантитела к проинсулину.
Изредка антиинсулиновые