Важными участниками аутоиммунного процесса при ИЗСД могут быть аутоантитела к собственному сывороточному альбумину пациентов, а также антитела к бычьему сывороточному альбумину (БСА). Эти иммуноглобулины часто регистрируются с помощью иммуноферментного и радиоиммунологического методов в сыворотках в догипергликемические
Считается, что отсутствие фермента и секвестрация гликогена в лизосомах сдвигают равновесие распада и синтеза гликогена в сторону синтеза. Как следствие гликоген накапливается в клетках. Гипогликемия натощак не развивается; уровень сахара крови поднимается в ответ на глюкагон. В отличие от болезни фон Гирке печеночный гликогенолиз при болезни Помпе совершенно нормален.
В биоптатах мышц находят высокое содержание гликогена, [...]
Термин «I тип» часто используют как синоним для ИЗСД, а термин «II тип» относят к любому ИНСД. Однако эти градации совпадают не полностью, поскольку некоторые больные СД II типа могут быть полностью инсулинзависимыми и склонными к кетоацидозу. Подгруппа Па больных ИНСД — нетучные субъекты, экспрессирующие антигены ГКГС, предрасполагающие к аутоиммунному инсулиту, имеют
ИЗСД составляет в целом от 10 до 20 процентов всех случаев СД и особенно значим в детской и подростковой медицине.
Этиология ИЗСД
Этиология ИЗСД мультифакториальна. Большинство авторов считают, что ряд экзогенных факторов, включая вирусы и химические диабетогены, способен спровоцировать цитолиз островковых В-клеток, вызывая аутоиммунный процесс. Однако подобная провокация аутоиммунного цитолиза возможна только в организме генетически предрасположенных
Активность гликолитических ферментов мозга очень высока. АТФ и цитрат контролируют активность ФФК по принципу отрицательной обратной связи; АМФ обеспечивает положительный контур контроля.
Ферменты цикла Кребса высоко активны, что предотвращает накопление в мозге лактата. Пиру ват дегидрогеназная система превращает большую часть пирувата в ацетилКоА. Небольшая доля ацетилКоА идет на образование ацетилхолина. Некоторое количество ацетильных групп
Белок IRS1 фиксирует и активирует и ряд серинтреониновых киназ (raf, MAP, S6), которые стимулируют активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, липидов и белка, а также через так называемые Rasассоциированные белки, ускоряет перемещение молекул инсулинзависимого транспортера глюкозы GluT4 в плазматическую мембрану мио и липоцитов.
В инсулиночувствительных клетках существует мощная антисигнальная система, способная уменьшать