Мутации регуляторного участка ФФК, делающие ее резистентной к ингибированию цитратом и жирными кислотами, найдены в липоцитах, формирующих липомы, а также предполагаются при некоторых случаях общего ожирения и ГЛП (см. «Нарушения липидного обмена»). Существует наследственная аутосомнорецессивная недостаточность мышечного изофермента ФФК. При этом гликолиз в скелетных мышцах поддерживается за счет синтеза в них небольшого количества печёночной ФФК, однако имеется неустойчивость к физическим

Все мукополисахаридозы (МПС) — аутосомнорецессивны, за исключением болезни Хантера (МПС II типа), которая рецессивна и сцеплена с Х-хромосомой. Для большинства МПС характерны тяжелое поражение опорнодвигательного аппарата, часто — карликовый рост больных, деформированные конечности, гротескные гримасы, застывшие на лице (синдром «гаргоиллизма» по названию гаргоилл

Гормональный контроль реакций гликолиза осуществляется через несколько ключевых этапов, то есть практически необратимых реакций, при которых сильно уменьшается свободная энергия системы. Таких этапов в гликолизе три, включая гексокиназную (реакция 1, рис. 49), фосфофруктокиназную (4) и пируваткиназную (12) реакции.

Инсулин стимулирует гликолиз через:

активацию гексо(глюко)киназной реакции (см. выше);

стимуляцию фосфофруктокиназы (ФФК), причём этот